Zdrav način života - možemo li izbjeći dijabetes
 
JEDNA OD POSLJEDICA STRESA
 
Živimo usred ‘epidemije’ dijabetesa. Preko 10% ljudi u razvijenim zemljama Zapada ima dijabetes tipa 2, preko 20% se nalazi u preddijabetičkom stanju, a preko 50% dijabetičara niti ne zna da ima dijabetes.
 
 
Prema podacima Međunarodne dijabetičke federacije (IDF) u posljednih 20 godina ukupan broj dijabetičara porastao je s 30 na 230 milijuna. Broj dijabetičara od čak 350 milijuna u svijetu očekuje se do 2025. godine. Prognoze su Američkog dijabetičkog društva (ADA) u pogledu posljedica dijabetesa u SAD-u u sljedećih 30 godina:
• 62 milijuna smrtnih slučajeva
• 35 milijuna srčanih udara
• 13 milijuna moždanih udara
• 6 milijuna s oštećenjima bubrega
• 8 milijuna ošećenja vida
• 2 milijuna amputacija udova.

Sve više djece obolijeva od dijabetesa tipa 2, koji je nekad bio samo bolest odraslih i starijih. Već je danas jedna trećina djece u razvijenim zemljama Zapada predodređena da budu dijabetičari jer se taj trend nadovezuje na stalan porast debljine kod djece.
Dijabetes kod mnogih odraslih osoba starijih od 65 godina uzrokuje preranu smrt, bilo direktno, bilo od pratećih bolesti krvožilnog sustava. Istraživanja u Kanadi i SAD-u ukazuju na to da je životni vijek dijabetičara za 15 godina kraći od nedijabetičara, prvenstveno zbog posljedica razvoja srčanožilnih bolesti.
 
 
Što treba znati
 
Mnogi ljudi o dijabetesu znaju premalo, a možda je i ono što su naučili pogrešno. Vrhunski svjetski dijabetolozi upozoravaju ne samo na slabu edukaciju nedijabetičara o dijabetesu, nego i dijabetičara, te čak i na neke pogreške u podučavanju i pristupu bolesti.
Dijabetes ustvari nije šećerna bolest! Iako dijabetes nazivaju ‘šećernom bolešću’, to nije najpogodniji termin. Dijabetes je bolest kod koje organizam ne može pretvarati glukozu iz krvi u energiju, bilo zbog nedostatka hormona inzulina, bilo zbog njegovog neučinkovitog korištenja. Zbog ta dva različita razloga nastajanja dijabetesa razlikujemo dva tipa dijabetesa: tip 1 i tip 2. Iako su to uobičajeni nazivi za navedene vrste dijabetesa, pravi bi nazivi zapravo trebali biti za dijabetes tipa 1 - inzulinski deficitaran (manjkajući) dijabetes, a za dijabetes tipa 2 - inzulinski rezistentan (neosjetljiv) dijabetes.
Dijabetes tipa 1. Kod dijabetesa tipa 1, zbog poremećaja imunološkog sustava, dolazi do upalnih procesa na ß-stanicama gušterače (koje proizvode inzulin), do blokade njihovog rada, pa i do njihovog propadanja. Prema najnovijim istraživanjima, živčane stanice (kojima je to tkivo izuzetno bogato) oslobađaju premalo neuropeptida (neurotransmitera) za neophodnu signalizaciju ß-stanicama za proizvodnju inzulina, čime se blokira stvaranje inzulina. Zbog takvog je stanja za sada davanje injekcija inzulina jedini mogući put za održavanje života.
Dijabetes tipa 2. Kod dijabetesa tipa 2 organizam gubi sposobnost korištenja inzulina u njegovoj osnovnoj funkciji – transferu glukoze u mitohondrij jetrenih i mišićnih stanica kao izvora energije. To se događa zbog popunjenosti rezervi energije u stanicama ili zbog blokade samog transfera energije. Blokada transfera energije nastaje zbog smanjenja signala neurotransmitera (neuropeptida) za potreban transfer, ili zbog smanjenja broja inzulinskih receptora, pa se uspostavlja stanje inzulinske rezistencije (neosjetljivosti na inzulin), prvenstveno jetrenog i mišićnog tkiva. Zbog pojave inzulinske rezistencije, gušterača mora sve više podizati razinu inzulina u krvi, kako bi putem povećane količine nadoknadila slabu učinkovitost inzulina u transferu energije. Ta vrsta dijabetesa (ovisno o genetskoj predispoziciji) nastaje polagano, kroz dulje vrijeme, a uvijek je povezana s dugotrajnom neuravnoteženom prehranom i pretjeranim unosom kalorija te povećanom tjelesnom masom (debljinom); njenom razvoju isto tako pogoduje i slaba tjelesna aktivnost, a i dugotrajni stres. Drugim riječima, to znači da postoje tri glavna uzroka pojave dijabetesa tipa 2: neuravnotežena prehrana, slaba tjelesna aktivnost i dugotrajni stres. Kombinacija tih triju uzroka djeluje sinergistički, pa vremenski ubrzava pojavu bolesti.
Dvostruki dijabetes. Imati jedan tip dijabetesa znači imati mnoge zdravstvene i životne poteškoće, ali imati dva tipa dijabetesa zaista je previše. No, danas se liječnici suočavaju kod sve većeg broja pacijenata s dvostrukim dijabetesom (koji poneki nazivaju dijabetesom tipa 3), a koji je ne samo teže dijagnosticirati, nego i teže liječiti, posebice kod djece.
Takav dvostruki dijabetes javlja se već u svim godinama života i u različitim oblicima: djeca koja zbog dijabetesa tipa 1 ovise o injekcijama inzulina, počinju značajnije dobivati na težini i dobivaju dijabetes tipa 2, čime njihov organizam postaje inzulinski neosjetljiv (rezistentan).
Isto tako, kod ljudi koji imaju dijabetes tipa 2, a ne provode zadovoljavajuću terapiju i ne promijene životne navike, dugotrajno velika proizvodnja inzulina počinje djelovati na živčane stanice gušterače u smislu smanjenja proizvodnje neuropeptida, što onda dovodi do blokade stvaranja inzulina. Time inzulinski rezistentni dijabetičari (tip 2) postaju ujedno i inzulinski deficitarni dijabetičari (tip 1).
Precizno dijagnosticiranje dijabetičara s dvostrukim dijabetesom izuzetno je važno zbog primjene odgovarajuće terapije, jer je ona specifična za svakog pojedinca, budući da ovisi o stupnju razvijenosti jednog i drugog tipa dijabetesa.
Posljedice dijabetesa. Obje vrste dijabetesa vrlo su često povezane s bolestima krvožilnog sustava (posebno dijabetes tipa 2, zbog istog osnovnog uzroka), bubrega te sljepilom i amputacijama udova, a često kod neprimjerene terapije dovode i do prerane smrti.
Veza između dijabetesa tipa 2 i debljine. Inzulin, glukagon i leptin tri su ključna hormona, koji metabolički utječu na razinu šećera u krvi i predstavljaju čvrstu vezu između debljine i dijabetesa. Normalizacija razine leptina te ravnoteža između glukagona i inzulina u krvi bitno smanjuju rizik debljine i dijabetesa.
 
 
Inzulinska rezistencija
 
Povećana razina šećera u krvi podiže razinu inzulina, zbog koje se smanjuje inzulinska osjetljivost stanica (rezistencija) za transfer energije u unutrašnjost stanice, što dovodi do daljeg povećanja razine inzulina.
Nastanak inzulinske rezistencije. Kalorijski prevelik unos hrane u organizam, posebice ugljikohidrata s visokim glikemičkim indeksom (kao što su rafinirani i koncentrirani proizvodi od žitarica, krumpir i šećer, tj. koncentrirani škrob i šećer), brzo podiže razinu glukoze (šećera) u krvi. Obrana organizma od visoke razine glukoze u krvi manifestira se izlučivanjem hormona inzulina od strane gušterače radi smanjivanja te razine, što je zapravo i najvažnija zadaća inzulina - da transferira glukozu iz krvi u druga tkiva, kao rezervu energije. Prvo se pune ‘spremnici‘ energije u jetrima, u koja se deponira glikogen stvoren od glukoze u krvi. Nakon toga se glikogenom pune ‘spremnici‘ energije u stanicama mišićnoga tkiva. Ta dva ‘spremnika‘ hrane relativno su malog kapaciteta i brzo se napune. Ako je razina glukoze u krvi još uvijek visoka, tada jetra u jednom sporijem procesu pretvaraju glukozu u masnoće, koje se deponiraju u masnom tkivu smještenom na najmanje aktivnim dijelovima tijela. Taj treći ‘spremnik‘ u masnom tkivu nije ograničen svojim kapacitetom za deponiranje. Stanice svih triju spremnika, koje primaju rezerve hrane iz krvi, omogućuju takav prihvat samo onda kada je razina inzulina u krvi dovoljno visoka da pobudi receptore stanica tih tkiva.
Ako je razina glukoze u krvi dugotrajno visoka, tada će i razina inzulina u krvi biti dugotrajno visoka, a inzulin u krvi stalno će pobuđivati receptore stanica za transfer glukoze. Kako je maksimalno moguća rezerva glikogena u jetrima relativno malena (60-90 g), to se stanice jetara prve počnu braniti od visoke razine inzulina, blokadom signala izulinskih receptora u membranama stanica (endoplasmic reticulum), pa i smanjivanjem količine samih receptora, smanjujući tako svoju osjetljivost na inzulin. Stanice sljedećeg ograničenog spremnika glikogena u mišićima (300-400 g) također se u drugoj fazi visoke razine inzulina počinju braniti blokadom signala inzulinskih receptora, tj. smanjuju svoju osjetljivost na inzulin. Smanjivanje osjetljivosti na inzulin jetara i mišića naziva se inzulinskom rezistencijom, koja, zbog visoke razine glukoze u krvi, rezultira daljim povišenjem razine inzulina u krvi. Masne stanice najslabije djeluju na smanjivanje inzulinskih receptora, pa se javlja povećana debljina.
Nastanak leptinske rezistencije. Debljina, kao posljedica inzulinske rezistencije potiče intenzivno izlučivanje hormona leptina od strane masnog tkiva, s namjerom da signalizira hipotalamusu (dijelu mozga) smanjivanje apetita, zbog dovoljnih zaliha energije u obliku masnoća, te da omogući neposredno trošenje masnoća iz krvi u mišićnom tkivu. Ako nema odgovarajuće tjelesne aktivnosti, koja bi trošila raspoloživu energiju masnoća prebačenu u mitohondrij mišićnih stanica, mišićne se stanice brane od povišene razine leptina smanjivanjem svoje osjetljivosti na njega čime se, uz inzulinsku rezistenciju, stvara i leptinska rezistencija mišićnog tkiva u sustavu metabolizma masnoća, koja onemogućava neposredno trošenje povišenih masnoća u krvi. Moždanim stanicama hipotalamusa, koje bi trebale reagirati na povišenu razinu leptina smanjivanjem apetita, njihovu osjetljivost na leptin blokiraju prevelike koncentracije masnoća u krvi, koje nije iskoristilo mišićno tkivo. Zbog te blokade leptinskih receptora od strane masnoća, dolazi i do leptinske rezistencije hipotalamusa u sustavu signalizacije, zbog koje izostaje važna funkcija leptina, a to je gubitak apetita. Posljedice su tih dviju leptinskih rezistencija pojačani apetit zajedno s daljim rastom debljine. Srčani mišić, zbog svoje stalne aktivnosti, ne bi trebao biti niti u inzulinskoj niti leptinskoj rezistenciji, ali mu visok sadržaj masnoća u krvi i visok sadržaj leptina ne dopuštaju korištenje glukoze kao izvora energije (čime postaje inzulinski rezistentan), pa je njegov metabolizam usmjeren isključivo na trošenje masnoća iz mitohondrija srčanih stanica. Kako masnoće za svoju oksidaciju troše ogromne količine kisika, moguće suženje srčanih arterija, zbog ateroskleroze, stresa i drugih razloga, ozbiljno ugrožava rad srca i, u ekstremnim slučajevima, dovodi do srčanog udara.
Manifestacije inzulinske rezistencije. Kao vanjska manifestacija (simptom) inzulinske rezistencije kod čovjeka najčešće se javlja povećana masa (debljina). Unutarnja je manifestacija (simptom) inzulinske rezistencije stvaranje povećanih masnoća u krvi, koje prelaze normalne vrijednosti (trigliceridi i ‘loš’ kolesterol - LDL) te smanjivanje korisnih masnoća u krvi (“dobar” kolesterol - HDL). Često se inzulinska rezistencija s povećanim sadržajem inzulina i masnoća u krvi te povećanom tjelesnom masom (debljinom) naziva i ‘sindromom inzulinske rezistencije’, koji u relativno visokom postotku (ovisno o genetskoj predispoziciji čovjeka), nakon duljeg vremena dovodi do razvoja dijabetesa tipa 2.

Inzulinska rezistencija i bolesti krvožilnog sustava. Inzulinska rezistencija je, uz mogući razvoj dijabetesa tipa 2, istovremeno glavni uzrok bolesti krvožilnog sustava sa svim njihovim teškim posljedicama, kao što su srčani i moždani udar. Na taj su način dijabetičari (tipa 2) ujedno najugroženija kategorija ljudi s aspekta svih bolesti krvožilnog sustava. U Americi je očekivani životni vijek ljudi s dijabetesom tipa 2, zbog razvoja krvožilnih bolesti, manji čak za 18 godina od nedijabetičara.
 
 
Dijagnoza dijabetesa
 
Mjerenje glukoze u krvi natašte koristan je pokazatelj za mogući razvoj dijabetesa, ali hemoglobin A1c (HbA1c) ukazuje na razinu šećera u krvi kroz duže vremensko razdoblje i daje mnogo bolju sliku stanja i razvoja bolesti.
Količina mokraće. Povećana količina mokraće jedan je od čestih pratećih indikatora, koji pokazuje kako organizam regulira šećer u krvi, posebice kod starijih osoba, čime ukazuje na mogući razvoj dijabetesa. Uz učestalo mokrenje, često se javlja i stalna žeđ.
Povećana masa. Sve osobe koje imaju povećanu masu, a posebno one koje imaju iznad 45 godina starosti, trebaju mjeriti šećer u krvi natašte barem jednom godišnje. Poželjno bi bilo i mjerenje inzulina natašte radi dijagnosticiranja stanja inzulinske rezistencije, koja prethodi ne samo dijabetesu, nego i srčanožilnim bolestima.
Novi marker RBP4 za dijabetes. Najnovija istraživanja pokazala su, da razina proteina RBP4 u krvi, koji inače služi za transport vitamina A u organizmu, može izuzetno korisno poslužiti za dijagnosticiranje ne samo dijabetesa, nego i inzulinske rezistencije, pa čak i genetske predispozicije za dijabetes. Pokazuje se, naime, da je RPB4 dobar marker za rano dijagnosticiranje mogućeg razvoja dijabetesa tipa 2, jer kod debelih ljudi nedijabetičara korelira s inzulinskom rezistencijom, kod dijabetičara tipa 2 korelira sa smanjenom tolerancijom na glukozu, a kod nedebelih zdravih ljudi korelira s obiteljskim naslijeđem u predispoziciji na dijabetes.
 
 
Spašavanje od dijabetesa
 
Prepuštanje samo medikamentima za liječenje dijabetesa tipa 2, uz nastavak jednakog načina života, uopće ne rješava bitno pitanje ne samo bolesti dijabetesa, nego ni bolesti krvožilnog sustava. Potpuna promjena načina života neophodan je element za moguće rješavanje pogubnih posljedica te bolesti, no za to je potrebno dovoljno dobre volje i odlučnosti. Dijabetes tipa 2 bolest je, koju prevencijom može izbjeći svatko tko je donio čvrstu odluku o tome da vrati svoju inzulinsku i leptinsku osjetljivost, tj. da izađe iz inzulinske i leptinske rezistencije.
Promjena načina života. Definitivno je potvrđeno da je promjena načina života najefikasnija kontrola dijabetesa. Osim promjene prehrane, neophodno je u osobnu terapiju uključiti i tjelesnu aktivnost za smanjenje inzulinske rezistencije te metode opuštanja kod ljudi izloženih stalnom i dugotrajnom stresu.
Neki dijabetički medikamenti upozoravaju na oprez. Danas su u svijetu potvrđeni podaci da neki dijabetički medikamenti, prilikom dugotrajnog uzimanja, izazivaju oštećenja srca, nakupljanje tekućine u plućima i oštećenja jetara. Usprkos upozorenjima stručnjaka o štetnostima pojedinih dijabetičkih medikamenata, farmaceutska industrija ih i dalje gura kao spasonosne lijekove.
 
 
Prehrana i dijabetes
 
Smanjenje rizika za razvoj dijabetesa slijedi samo uz promjenu načina života, a prvenstveno prehrane, kojom se osigurava izlazak iz inzulinske i leptinske rezistencije. To ujedno podrazumijeva i održavanje optimalne tjelesne mase, koja pak znatno ovisi o vrsti konzumiranih ugljikohidrata i o njihovoj količini, posebno ako ni sadržaj, ni ukupni unos hrane nisu uravnoteženi. Visokokalorična, po sadržaju i količini neuravnotežena prehrana, u kojoj pretežu rafinirani i koncentrirani ugljikohidrati s visokim glikemičkim indeksom, koji brzo podižu razinu šećera i inzulina u krvi, povećava rizik za dijabetes tipa 2, kod čega već i jedno dodatno slatko piće na dan ili 2-3 obroka ‘fast-food’ hrane na tjedan nemaju zanemariv utjecaj.
Transmasne kiseline, sadržane u hidrogeniziranim biljnim uljima u obliku margarina i drugih proizvoda, te u procesiranoj hrani, kao i u preprženoj masnoj hrani, znatno povećavaju rizik za razvoj dijabetesa.
Način prehrane može znatno smanjiti razinu šećera u krvi kod dijabetičara, ovisno o količini rafiniranih i koncentriranih ugljikohidrata i ukupnom unosu kalorija. Zbog osobnih razlika u bazalnom metabolizmu, osim načelnog pristupa promjeni načina života, neophodno je i osobno testiranje razine šećera u krvi i smanjenja tjelesne mase, kako bi bio odabran najbolji osobni način prehrane.
Omega-3 masne kiseline. Prehrana bogata plodovima mora, ili uzimanje suplemenata omega-3 masnih kiselina iz ribljeg ulja, značajno smanjuje rizik od dijabetesa.
 
 
Dodatna saznanja
 
Dijabetes i Alzheimerova bolest. Iako se danas Alzheimerovu bolest ponekad naziva ‘dijabetesom tipa 3’, zbog smanjenog broja inzulinskih receptora u mozgu i poremećaja metabolizma glukoze, glavni je razlog razvoja bolesti nakupljanje neurotoksičnog beta-amiloida u stanicama. Prema sadašnjim saznanjima, moglo bi se reći da ta bolest nema neposredne veze s dijabetesom tipa 2 i da dijabetes ne predstavlja faktor rizika za nju. Povećani broj slučajeva demencije kod dijabetičara ima drugi uzrok, jer i najnovija istraživanja pokazuju da se tu zapravo radi o povećanju rizika za razvoj druge vrste demencije, koja nastaje zbog mogućih nekroza mozga, izazvanih opstrukcijom krvotoka (cerebralni infarkt zbog mikrovaskularnog sindroma).
Testosteron kod muških dijabetičara. Smanjena produkcija testosterona kod muškaraca definirana je kao moguća dijabetička komplikacija.
Troškovi i kvaliteta liječenja dijabetičara. Troškovi liječenja dijabetičara u razvijenim zemljama Zapada poprimaju enormne vrijednosti i znatno opterećuju zdravstvene fondove. Usprkos visokim troškovima liječenja dijabetičara, stvarna kakvoća njihove zdravstvene zaštite u cijelom svijetu ne može se ocijeniti ni vrhunskom, pa čak ni zadovoljavajućom.
Opasnost od nekih lijekova. Određena istraživanja pokazuju da beta-blokatori za sniženje tlaka, koji se koriste kod krvožilnih bolesti, povećavaju rizik od razvoja dijabetesa tipa 2. Najnovija istraživanja ukazuju na to da većina antidepresiva višestruko povećava rizik od razvoja dijabetesa tipa 2 kod osoba kod kojih su utvrđeni i drugi rizični čimbenici.
Psihološki stres i dijabetes. Dugotrajan stresan način života značajno povećava rizik za razvoj dijabetesa u srednjim godinama života, što upućuje na to da osobe koje su dugotrajno podložne stresu, neophodno moraju ovladati nekom od metoda opuštanja ako žele umanjiti taj rizik.
Krvožilne bolesti i dijabetes. Dijabetes tipa 2 uvijek ide uz vrlo teške oblike bolesti krvožilnog sustava zbog istog osnovnog uzroka (inzulinske rezistencije). Dijabetičari nikako ne smiju zanemariti prisutne bolesti krvožilnog sustava, jer one znaju biti pogubnije od samog dijabetesa.
 
 
Preporuke za način života
 
Osobe koje su pretile, pa i sve one koje imaju povećanu masu, moraju u prvoj fazi promjene načina života svesti svoju masu u normalne okvire nekom ne previše drastičnom dijetom, a onda nastaviti s uravnoteženom prehranom (po sadržaju i količini).
Osobe, koje se nalaze u inzulinskoj i leptinskoj rezistenciji, moraju biti čvrste u odluci, dosljedne i ustrajne u provođenju ispravnog načina prehrane, kako bi im se promijenio metabolizam. Početak promjene metabolizma osjeća se već nakon 5 dana provođenja uravnotežene prehrane, kada prestaje ovisnost o konzumiranju određene vrste hrane. No, potpuni izlazak iz inzulinske i leptinske rezistencije može se očekivati tek nakon 3 do 4 tjedna. Cjelokupan i potpun oporavak organizma, posebno imunološkog sustava, nastupa pak još nešto kasnije, tj. tek nakon približno 3 mjeseca provođenja uravnotežene prehrane.
Preporuke za razumno i poželjno uravnoteženo konzumiranje hrane mogu se svesti na sljedeće:
• hranu uzimati u 4-5 obroka dnevno, u isto vrijeme,
• jesti lagano, u malim količinama, na malim tanjurima,
• ostatke hrane na tanjuru počistiti u smeće,
• potpuno eliminirati bilo kakve dodatke hrane nakon ili između obroka.
Hrana bi trebala biti siromašna rafiniranim proizvodima od žitarica (proizvodima od bijelog brašna) i šećerom te krumpirom (tj. ona hrana koja sadrži koncentrirane ugljikohidrate - škrob i šećer). Zdrava prehrana treba kalorijski sadržavati svega 20-25% masti (pretežno nezasićenih masnih kiselina), 20-25% bjelančevina i 50-55% ugljikohidrata niskog glikemičkog indeksa, bogatih vlaknima. Ukupan kalorijski unos hrane za odraslu osobu, ovisno o osobnom bazalnom metabolizmu, uz relativno slabu tjelesnu aktivnost, treba ograničiti na 1000 do 1200 kcal za žene i 1200 do 1500 kcal za muškarce, odnosno približno 750 kcal po metru tjelesne visine. Veća tjelesna aktivnost i boravak u hladnijim podnebljima opravdavaju kalorijski povećan unos hrane.
Hrana treba svakodnevno sadržavati svježe povrće (osim krumpira) i svježe voće (osim većih količina izuzetno slatkog voća, kao što su smokve, šljive, datulje i grožđe, te škrobastog voća, kao što su banane) zbog organizmu potrebnih vitamina, minerala i ostalih fitonutrijenata, kao što su antioksidansi, radi držanja slobodnih radikala u organizmu pod kontrolom.
Treba izbjegavati konzumiranje hrane koja sadrži transmasne kiseline (hidrogenizirana biljna ulja u obliku raznih margarina te hranu prženu na ulju, pri visokim temperaturama).
Zbog izuzetno korisnog djelovanja omega-3 masnih kiselina iz ribljeg ulja, poželjna je konzumacija ribe 2-3 puta tjedno (ali treba izbjegavati ribu uzgajanu u zagađenim akvatorijima, zbog sadržaja brojnih toksina i teških metala – posebno žive).
Najnovija istraživanja upućuju i na korisnu konzumaciju mliječnih masnoća, koje sadrže konjugiranu linolnu masnu kiselinu. Ona djeluje antidijabetički, smanjivanjem razine glukoze u krvi, boljom metabolizacijom masnoća u stanicama, smanjivanjem inzulinske rezistencije, povoljnijim kolesterolom i smanjivanjem upalnih procesa na arterijama.
Voda. Radi boljeg čišćenja organizma od toksina i sprečavanja mogućih upalnih procesa bilo gdje u organizmu, izuzetno je važno redovito pijenje vode u minimalnoj količini od 0.2 dl/kg tjelesne mase dnevno, a za vrućih dana ili pri većoj tjelesnoj aktivnosti i dvostruko više. Posebno je važna čaša vode 5-10 minuta prije svakog obroka, kako bi organizam imao dovoljno tekućine koja mu je potrebna radi izlučivanja brojnih fermenata, enzima i kiselina u tijeku probave, jer razgradnja hrane zahtijeva mnogo vode. Pijenje vode za vrijeme i neposredno nakon obroka slabo rješava problem dehidracije organizma u tijeku probave jer voda samo razrjeđuje probavne sokove, a ne omogućava njihovo izlučivanje.
Tjelesna aktivnost. Lagana tjelesna aerobna aktivnost neophodna je komponenta svakog planiranog održavanja zdravog života, u intenzitetu od barem 15-20 minuta dnevno za odrasle, a dvostruko više za djecu i mladež, kako zbog lakšeg održavanja mišićnog tkiva izvan inzulinske rezistencije, tako i zbog bolje aktivnosti cijelog organizma i njegovog boljeg čišćenja od toksina. Potrošnja energije u takvoj tjelesnoj aktivnosti relativno je mala pa je treba zanemariti.
Opuštanje kod stresa. Pojedinci koji su stalno izloženi stresu moraju efikasno ovladati nekom od metoda opuštanja (kao što su npr.: autogeni trening, meditacija, samohipnoza, relaksacija i sl.), kako bi izbjegli dugotrajne hormonalne poremećaje (posebno na razini parakrinih hormona), koji vode u razvoj raznih vrsta kroničnih bolesti (ovisno o genetskoj predispoziciji), pa tako i dijabetesa.
 
 
Stjepan Šaban, dipl.ing.